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Idrope endolinfatico ed esposizione al rumore: che relazione c’è?

L’esposizione a rumori ad alto volume può causare un danno alle cellule ciliate della coclea con conseguente aumento della soglia uditiva. Tale condizione viene comunemente definita ipoacusia da trauma acustico, più tecnicamente si tratta di sinaptopatia cocleare indotta da rumore, che indica come causa della sordità un danno a livello delle connessioni sinaptiche esistenti tra le cellule ciliate della coclea e il nervo acustico.

Gli studi fino a ora condotti hanno suggerito che alla base di tale condizione vi sia un eccessivo rilascio di glutammato, un neurotrasmettitore eccitatorio, da parte delle cellule ciliate interne (sottoposte a grandissimo stimolo).

Nell’ambito degli studi inerenti i meccanismi del danno indotto dal rumore alle cellule cocleari è emersa una correlazione tra lo sviluppo di sinaptopatia e la presenza di accumulo di liquido all’interno delle strutture dell’orecchio, condizione nota come idrope endolinfatico.

Sono pertanto stati condotti degli studi volti a indagare che correlazioni ci siano tra l’esposizione al rumore e lo sviluppo di idrope endolinfatico. In particolare uno studio condotto negli Stati Uniti 1 e pubblicato nel novembre del 2021 ha studiato tutti i meccanismi di danno cocleare che si sono sviluppati nelle coclee di cavie sottoposte a un rumore di intensità elevata.

Le cavie sono sono state suddivise in diversi gruppi sia in ambito di intensità di stimolazione sonora, sia in ambito temporale:

  • gruppi sottoposti a rumori di intensità non superiore a 90 dB
  • gruppi sottoposti a stimoli di intensità sonora di 100 dB
  • gruppi sottoposti a stimolazione sonora per un lasso di tempo inferiore a 2 ore
  • gruppi sottoposti a stimolazione sonora per un lasso di tempo superiore alle 2 ore

Dopo aver esposto le cavie agli stimoli sonori per il lasso di tempo stabilito si è proceduto a sottoporle a tutti gli esami strumentali per valutare il tipo di danno sviluppato nell’ambito dei loro apparati uditivi. Cosa è emerso?

Nei topi di controllo (non sottoposti a rumore) e nei topi esposti a rumore di intensità inferiore a 100 dB (80, 90 o 95 dB) non sono stati osservati cambiamenti dei fluidi dell’orecchio interno, al contrario i topi esposti a rumore di intensità pari a 100 dB è stato evidenziato un progressivo aumento del volume dell’endolinfa (ossia sviluppo di idrope endolinfatico), aumento che si è dimostrato essere marcato tra le 4 e le 7 ore dopo la sottoposizione allo stimolo rumoroso.

Per valutare la sinaptopatia cocleare è stato effettuato un conteggio delle strutture sinaptiche delle cellule ciliate mediante immunomarcazione: nell’ambito delle sinapsi delle cellule ciliate interne è stato evidenziato un numero simile di strutture sinaptiche nei topi sottoposti a stimoli sonori di intensità inferiore a 100 dB e nelle cavie di controllo (non sottoposte a nessun tipo di rumore). Al contrario nei topi sottoposti a suoni di intensità pari a 100 dB è stata osservata una riduzione del numero delle strutture sinaptiche (riduzione che interessava soprattutto le sinapsi del giro centrale e del giro basale della coclea).

La valutazione delle sinapsi delle cellule ciliate esterne non ha invece mostrato alcuna differenza tra le cavie non sottoposte a rumore e quelle sottoposte a rumore di ogni intensità e per qualunque lasso di tempo, a conferma dell’estraneità di tali strutture nella genesi della ipoacusia da rumore.

Lo studio ha dimostrato come esista una soglia di rumore limite oltre la quale si sviluppano sia idrope endolinfatica che sinaptopatia cocleare, al di sotto di questa soglia non si ha invece nessuno di questi due danni.

Questa scoperta suggerisce che l’idrope endolinfatica e la sinaptopatia cocleare possono formarsi con dei meccanismi simili e collegati tra loro: il danno indotto dal rumore alle cellule ciliate si renderebbe responsabile dello sviluppo di idrope solo nel momento in cui un certo quantitativo di cellule risulti talmente danneggiato da non essere più in grado di riassorbire il potassio presente nell’ endolinfa. Una volta raggiunto questo punto, si verifica un accumulo di potassio che richiama  acqua nell’endolinfa con sviluppo di idrope endolinfatica.

I risultati raggiunti indicano che l’idrope endolinfatica può essere utilizzata come marcatore di presenza di perdita di sinapsi cocleari in seguito a esposizione a rumore e dimostrano, cosa ancora più importante, come la somministrazione intratimpanica di soluzione salina possa portare ad una riduzione della perdita delle sinapsi alla base della coclea in seguito a danno da rumore favorendo così il recupero (almeno parziale) della capacità uditiva.

1 Ido Badash et. al., Endolymphatic Hydrops is a Marker of Synaptopathy Following Traumatic Noise Exposure, Front. Cell Dev. Biol., 05 November 2021


Foto di copertina: DCStudio – www.freepik.com

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dott.ssa Chiara Amato

Specialista in Audiologia e Foniatria. Si è specializzata con la lode presso l’Università degli studi di Catania e durante il percorso di studi ha approfondito tale disciplina presso l’ospedale Cà Foncello di Treviso, afferente all’Università degli studi di Padova. Si occupa della diagnosi, della cura e della riabilitazione di patologie uditive e di disturbi del linguaggio e della deglutizione.

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